熟悉规则：首先，你需要熟悉微乐麻将的游戏规则 ，
包括如何和牌 、胡牌 、、碰 、等。只有了解了规则 ，才能更好地制定策略 。 克制下家：在麻将桌上，克制下家是一个重要的策略 。作为上家 ，你可以通过控制打出的牌来影响下家的牌局 ，从而增加自己赢牌的机会。 灵活应变：在麻将比赛中，情况会不断发生变化 。你需要根据手中的牌和牌桌上的情况来灵活调整策略 。比如，当手中的牌型不好时 ，可以考虑改变打法 ，选择更容易和牌的方式。 记牌和算牌：记牌和算牌是麻将高手的必备技能。通过记住已经打出的牌和剩余的牌，你可以更好地接下来的牌局走向 ，从而做出更明智的决策 。 保持冷静：在麻将比赛中 ，保持冷静和理智非常重要 。不要因为一时的胜负而影响情绪，导致做出错误的决策。要时刻保持清醒的头脑 ，分析牌局 ，做出佳的选择 。
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请注意，虽然微乐麻将自建房胜负规律策略可以提高你的赢牌机会 ，但麻将仍然是一种博弈游戏 ，存在一定的运气成分 。因此，即使你采用了这些策略 ，也不能保证每次都能胜牌。重要的是享受游戏过程 ，保持积极的心态 。
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单基因遗传病
单基因病：某种性状或疾病的遗传受一对等位基因控制 。
（1）常染色体显性遗传特点：①致病基因位于常染色体上，男女发病机会均等；②连续传递现象；③患者的双亲中必有一方为患者，但绝大多数为杂合子 ，患者的同胞中约有1/2患者；④患者的子女中 ，约有1/2将患病；⑤双亲都无病时，子女一般不患病 ，只有在基因突变的情况下 ，才能看到子女患病的病例。
常染色体显性遗传的几种形式：完全显性遗传、不完全显性遗传 、不规则显性遗传 、共显性遗传、延迟显性遗传
①完全显性：是指杂合子（Aa）患者表现出与显性纯合子(AA)患者完全相同的表型 。如短 、并指（趾） 。
②不完全显性：也称半显性，指杂合子的表型介于显性纯合子与隐性纯合子的表型之间。如软骨发育不全 。
③不规则显性遗传：在一些常染色体显性遗传病中 ，杂合子的显性基因由于某种原因不表现出相应的症状 ，或即使发病，但病情程度有差异 ，使传递方式表现出不规则 。如多指（趾）
表现度：杂合子因某种原因而导致个体间表现程度的差异 ，一般用表现度来表示。
外显率：在一个群体有致病基因的个体中，表现出相应病理表型人数的百分率。
④共显性遗传：一对等位基因之间 ，彼此没有显性和隐性的区别 ，在杂合子状态时，两种基因的作用都能表达，分别独立地产生基因产物 ，形成相应的表型 。如ABO血型
⑤延迟显性遗传：某些带有显性致病基因的杂合子 ，在生命早期不表现出相应症状，当达到一定年龄时 ，致病基因的作用才表达出来 。如Huntington病
（2）常染色体隐性遗传 ，X连锁显性遗传，X连锁隐性遗传他们是如果符合患病基因型就会患病。
多基因遗传病
多基因遗传病：是遗传信息通过两对以上致病基因的累积效应所致的遗传病 ，其遗传效应较多地受环境因素的影响 。
阈值不同时发病风险估计：当一种多基因病群体发病率有性别差异时 ，表明不同性别的阈值高低是不同的，发病率高的性别其阈值低 ，一旦患病 ，其子女的发病风险低；相反，发病率低的性别其阈值高 ，一旦患病 ，其子女的发病风险高 。
肿瘤
Knudson二次突变假说：
由Knudson提出的以解释遗传性视网膜母细胞瘤的发病机制的学说。他假设该病是由两个独立与连续的基因突变产生的，既二次突变事件 。
遗传性肿瘤病例中，第一次突变发生于生殖细胞并带到每个体细胞中 ，第二次突变随机发生于体细胞 ，因此双侧视网膜的细胞都可能发生第二次突变并形成肿瘤 。
Edward公式f=√P可应用在哪一类遗传病的哪一个方面的研究？
多基因遗传病(每种病由多对基因和环境因素共同作用)，病种虽不多 ，但发病率高 ，多为常见病和多发病。如原发性高血压 、支气管哮喘、冠心病 、糖尿病 、类风湿性关节炎、精神分裂症 、癫痫 、先天性心脏病、消化性溃疡 、下肢静脉曲张 、青光眼、肾结石、脊柱裂 、无脑儿 、唇裂、腭
多基因遗传病的特点:
1 、有家族聚集现象
2 、易受环境因素影响
3、在群由于在同一家族中不同成员存在相同的致病基因的几率较高，所以发病有家族性特点(!!!)；
各对基因之间彼此不存在显性或隐性关系 ，受环境因素影响程度大 。在环境影响下基因作用有累积效应 ，可以增强或抑制基因的表现作用；
多基因遗传病发病率一般在千分之一以上，而且病种为数不少 ，多基因遗传病由于每个致病基因都有一定的致病作用（虽然很微弱） ，所以在群体中发病率较高（疾病成度由于患者所有的致病基因数量有所不同） 。
多基因遗传的特点是什么？
Edward公式f=√P可应用在多基因遗传病的群体研究。
当某一种多基因病的遗传度在70%～80%，一般群体的发病率在1%之间时 ，患者一级亲属的再发风险可采用Edward公式 ，即患者一级亲属的再发风险f=√p(p：一般群体的患病率) 。
多基因的累加效应与再发风险：患病人数越多，反应了双亲带有的易患基因数量越多，则其再次生育的再发风险越高 。
扩展资料
多基因遗传病发病风险的估计概括为以下几个方面：
1 、患者一级亲属再发风险与群体发病率的关系 多基因遗传病中 ，群体易患性和患者一级亲属的易患性均呈正态分布。但是 ，两者超过阈值而发病的部分，在数量上有所不同。患者一级亲属的患病率比群体患病率要高得多 。
2 、在相当多的多基因遗传病中 ，群体发病率为0.1％～1％ ，遗传率为70％～80％ 。在这种情况下可用Edward公式来估计发病风险，即f＝√P。式中f代表患者一级亲属发病率 ，P代表一般群体发病率 。
例如 ，中国人群中，唇裂的发病率为O.17％ ，其遗传率为76％ ，患者一级亲属的发病率f=√0.0017≈4％，但是 ，如果群体发病率和遗传率过高或过低 ，则上述Edward公式即不适用 。
如果一种病的遗传率高于80％或群体发病率高于1％，则患者一级亲属发病率将高于群体发病率的开方值(√F)；如果一种病的遗传率低于。70％，或群体发病率低于0.1％ ，则患者一级亲属发病率低于群体发病率的开方值 。
多基因遗传一般有家族性倾向 ，如精神分裂症患者的近亲中发病率比普通人群高出数倍，与患者血缘关系越近 ，患病率越高 。
多基因遗传病的易患性是属于数量性状 ，它们之间的变异是连续的。孟德尔式遗传即单基因遗传性状是属于质量性状，它们之间的变异是不连续的 。
受累者的同胞和子女有相同风险的 ，还有先天性心脏病 ，原发性癫痫（小发作或大发作）和大部分伴有或不伴有腭裂的唇裂 。因此，女性需要更强的易患性基因才发病 ，同胞中受累者更多 ，而生出受累子女的风险也更大。
扩展资料：
许多相对常见的先天性异常和家族性疾病并不遵循单基因遗传规律（孟德尔遗传） 。它们更接近于多基因遗传，受累者和非受累者之间有一阈值分开 。
受累者易患病症 ，代表着遗传和环境影响的总和.因此 ，在分享受累者50%基因的一级亲属中（同胞和子女）出现病症的风险是较高的。这种风险在较远的亲属中，由于他们只获得几个高易患性基因，则要小得多。
百度百科——多基因遗传
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